파골세포

뼈 표면에 밀착해 산을 분비해 무기질(수산화인회석)을 용해하고 효소로 유기 기질(콜라겐)을 분해합니다. 뼈 기질이 완전히 분해되면 파골세포가 이동해 새 부위를 흡수합니다.

세균 독소와 염증 사이토카인이 파골세포를 과활성화합니다. 활성화된 파골세포가 치조골을 지속적으로 흡수합니다. 치주 치료로 염증을 제거하면 파골세포 활성이 줄어들어 골흡수가 멈춥니다.

골다공증은 파골세포(흡수) 활성이 조골세포(형성)보다 높아져 뼈 밀도가 감소하는 상태입니다. 에스트로겐 감소(폐경)가 파골세포 활성을 증가시킵니다.

파골세포 내 효소를 억제해 파골세포가 기능을 못하고 자멸하도록 합니다. 뼈 흡수가 억제되어 골밀도가 유지됩니다. 하지만 과도한 억제로 발치·임플란트 후 골괴사 위험이 생깁니다.

교정력의 압력 측에서 파골세포가 뼈를 흡수해 치아 이동 공간을 만듭니다. 반대편(인장 측)에는 조골세포가 새 뼈를 형성합니다. 두 세포의 협력으로 치아가 이동합니다.

임플란트 주변 세균이 염증 반응을 일으키고 RANKL 경로를 통해 파골세포를 활성화합니다. 파골세포가 픽스처 주변 뼈를 흡수해 임플란트 실패로 이어집니다.

치주염·임플란트주위염 치료로 염증을 제거하는 것이 핵심입니다. 흡연 금지, 당뇨 조절, 교합 과부하 예방도 파골세포 과활성을 막는 데 중요합니다.

골개조에 필수적입니다. 오래되거나 미세 손상된 뼈를 제거해야 새 뼈가 형성됩니다. 파골세포 기능이 완전히 없으면 뼈 강도가 오히려 낮아집니다.

치아가 맹출할 때 앞쪽 뼈를 파골세포가 흡수해 경로를 만듭니다. 파골세포 기능 이상은 치아 맹출 장애를 유발할 수 있습니다

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